低鉀血癥的病理生理和臨床表現(xiàn)
(1)神經-肌肉系統(tǒng)
①骨骼肌無力和癱瘓:低鉀血癥,細胞內外K+的濃度差增加,靜息電位的負值加大,動作電位的觸發(fā)域值加大,神經-肌肉的興奮性和傳導性下降,出現(xiàn)肌無力。肌無力一般從下肢開始,特別是股四頭肌,表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn);隨著低鉀血癥的加重,肌無力加重,并累及軀干和上肢肌肉,直至影響呼吸肌,發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于3 mmol/L時可發(fā)生肌無力,低于2.5 mmol/L時,可發(fā)生癱瘓,也容易并發(fā)呼吸衰竭。
在肺功能不全的患者,低鉀血癥導致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見,但臨床上容易忽視。
②平滑肌無力和麻痹:表現(xiàn)為腹脹、便秘,嚴重時發(fā)生麻痹性腸梗阻,也可發(fā)生尿潴留。
(2)循環(huán)系統(tǒng) 低鉀血癥可導致心臟肌肉細胞及其傳導組織的功能障礙,也可導致心肌多發(fā)性、小灶性壞死,單核及淋巴細胞浸潤,最后導致疤痕形成。
①心律失常:與自律性心臟細胞興奮性和傳導組織傳導性的異常有關,主要表現(xiàn)為竇房結的興奮性下降,房室交界區(qū)的傳導減慢,異位節(jié)律細胞的興奮性增強,故可出現(xiàn)多種心律失常,包括竇性心動過緩、房性或室性早搏、室上性心動過速和心房顫動、房室傳導阻滯,甚至室性心動過速和心室顫動。容易發(fā)生洋地黃中毒。
心電圖的表現(xiàn)對低鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期表現(xiàn)為ST段下降,T波降低并出現(xiàn)U波,QT時間延長,隨著低鉀血癥的進一步加重,可出現(xiàn)P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心律失常的表現(xiàn)。
②心功能不全:嚴重低鉀血癥導致的心肌功能和結構的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全,特別是基礎心功能較差的患者。
③低血壓:可能與植物神經功能紊亂導致的血管擴張有關。
(3)橫紋肌裂解癥 正常情況下,肌肉收縮時,橫紋肌中的K+釋放,血管擴張,以適應能量代謝增加的需要。嚴重低鉀血癥的患者,上述作用減弱,肌肉組織相對缺血缺氧,可以出現(xiàn)橫紋肌溶解,肌球蛋白大量進入腎小管,可誘發(fā)急性腎功能衰竭。當血清鉀濃度低于2.5 mmol/L時,就有發(fā)生肌溶解的可能。
(4)腎功能損害 主要病理變化為腎小管功能減退,上皮細胞變性,腎間質淋巴細胞浸潤,嚴重者有纖維樣變。臨床表現(xiàn)為:①腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱,細胞內K+降低,氫-鈉交換增多,尿液呈酸性,發(fā)生代謝性堿中毒;細胞內Na+增多,小管液Na+回吸收減少,發(fā)生低鈉血癥。②濃縮功能減退:多尿,夜尿增多,低比重尿,低滲尿,對抗利尿激素反應差。③產氨能力增加,排酸增加,HCO-3重吸收增加,發(fā)生代謝性堿中毒。④慢性腎功能減退。在慢性、長期低鉀血癥或低鎂血癥的患者更多見。
(5)消化系統(tǒng) 主要導致胃腸道平滑肌張力減退,容易發(fā)生食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、便秘,甚至腸麻痹。
(6)酸堿和其他電解質紊亂 低鉀血癥時,鈉泵活性減弱,細胞內外離子主動轉運減少(被動彌散相對增加),氫-鈉交換比例超過鉀-鈉交換,出現(xiàn)血清Na+濃度降低或低鈉血癥、細胞外堿中毒,細胞內Na+濃度升高和酸中毒。如上述,腎小管上皮細胞鈉泵活性減弱,加重堿中毒和低鈉血癥;產氨能力增加,進一步代謝性堿中毒而保氯能力相應下降,出現(xiàn)血氯降低。
需強調K+對機體的影響與是否缺鈉也有一定的關系,鈉、鉀同時缺乏時,缺鉀的癥狀較輕;但缺鉀而鈉的攝入量正常時,缺鉀的癥狀反而比較明顯,其主要原因可能與鈉轉移有關,也與鈉、鉀比例改變影響靜息電位和動作單位有關。若缺鉀而機體鈉含量正常時,K+向細胞外轉移,Na+向細胞內,導致細胞內離子紊亂,直接影響機體代謝;Na+向細胞內轉移,可發(fā)生細胞內水腫;K+、Na+大量轉移導致細胞內外K+和細胞內外Na+比值的嚴重失衡,直接影響靜息電位和動作電位,從而產生明顯的臨床癥狀。但Na+、K+同時缺乏時,細胞內外離子轉移不明顯,對細胞代謝和電生理的影響反而不大,因此嚴重低鉀血癥時應嚴格控制鈉的攝入。